發(fā)布日期：2017-09-14

馬里蘭大學醫(yī)學院（UM SOM）的研究人員最近一項新研究發(fā)現炎癥是如何促進葡萄糖代謝障礙的過程，這是糖尿病發(fā)展的關鍵特征，稱為胰島素抵抗。 僅在美國就有超過3000萬人患有糖尿病，是居民第七大死亡原因。幾乎所有這些病例都是成年后發(fā)展的2型糖尿病。1型糖尿病則主要出現在兒童期，是由身體的免疫系統(tǒng)攻擊胰島細胞造成胰島素缺乏引起的。 令人驚訝的是，胰島素抵抗和2型糖尿病的潛在分子機制仍然是不完全清晰的。當身體不能正常代謝葡萄糖時，就會發(fā)生糖尿病。通常，胰島素分解葡萄糖。但是在某些人中，這個過程變得越來越低效，于是就出現了胰島素抵抗。到目前為止，研究人員還不了解胰島素抵抗如何變成全身糖尿病。 最近發(fā)表在《生物化學雜志》上發(fā)表了一項新的研究，該研究首次確定了炎癥與糖尿病之間新的分子聯系。馬里蘭大學醫(yī)學院醫(yī)學系助理教授XiaoJian Sun說：“到現在為止，我們并沒有真正了解胰島素抵抗發(fā)生的深層原因。” “我們的研究已經做了一些新的事情：比如已經確定了參與胰島素抵抗發(fā)展的新分子。” 孫博士以前的研究重點關注兩種分子：胰島素受體底物-1和胰島素受體底物-2（稱為IRS-1和IRS-2）。它們是允許胰島素完成其正常工作的關鍵信號分子。在身體中，胰島素有許多功能：它促進脂合成肪，促進肌肉生長，并分解葡萄糖。這就是為什么在糖尿病患者中會有多個功能性問題。 多年來，研究人員注意到許多患者同時患有2型糖尿病和慢性炎癥。慢性炎癥是由許多因素引起的，包括衰老，肥胖和高糖消耗。這些因素也增加了糖尿病的風險。看來，稱為IRAK1（白介素-1受體相關激酶1）的基因在該過程中起關鍵作用。多年來，研究人員已經知道炎癥激活IRAK1。孫博士的研究小組發(fā)現，這種酶通過阻斷IRS-1而阻斷肌肉中的胰島素信號。這阻斷了胰島素信號轉導，結果顯著降低了人體代謝葡萄糖的能力下降。然后，他的小組測試了經過遺傳修飾的小鼠，這些動物缺乏IRAK1。他們發(fā)現這些小鼠的胰島素敏感性明顯高于正常小鼠。所以科研人員稱可能就是IRAK1在炎癥和胰島素抵抗之間起著重要作用。

來源：來寶網